任何细胞执行其功能，以及存活下去都需要能量代谢，T细胞自然也不例外。
葡萄糖参与糖酵解和氧化磷酸化。糖酵解发生在细胞质中，将葡萄糖转化为丙酮酸(产生两个分子 ATP)，继而转化为乳酸或乙酰辅酶A （在线粒体中）。 脂肪酸代谢也会产生乙酰辅酶A。
乙酰辅酶A随后进入三羧酸(TCA)循环，并通过氧化磷酸化产生ATP。
除了葡萄糖代谢， 免疫细胞可以利用TCA循环机制，通过代谢谷氨酰胺来产生能量等。除了产生能量，各种中间分子还是合成脂质，核酸和非必需氨基酸的前体。
TCR结合之后，T细胞启动合成代谢，从静息状态进入激活，增殖。线粒体生物合成，提供能量供效应T细胞。此过程中PI3k-AKT-mTORC活化， 诱导T细胞代谢重编程，从脂肪酸氧化和丙酮酸氧化转为糖酵解和谷氨酰胺分解。 并产生中间产物：核苷酸， 氨基酸和脂肪酸 。
T细胞活化后的分化，受到MYC（通过mTORC调控代谢）的调控。高表达MYC的细胞分化为效应T细胞，低表达MYC的细胞分化为记忆样T细胞。
糖酵解是T细胞活化后所需的主要代谢通路（Warburg effect：从氧化磷酸化转化为糖酵解）。T细胞增殖需要线粒体代谢，产生ATP给生物合成，信号通路，产生ROS，激活NFAT（IL-2产生的关键转录因子）等。
naive CD4+T 细胞激活后，分化为效应T细胞亚群: TH1,TH2,TH17,TFH等，他们根据功能需要使用不同的代谢途径。mTORC依然是最主要的调节通路。
mTORC1活性对于TH1,TH17, CD8+T分化极其重要。
mTORC1-mTORC2活性则对TH2和TFH重要。
一些T细胞分化重要的调节分子，也被证实参与了代谢通路，如：ICOS（
inducible T cell co-stimulator）；GLUT1（ glucose transporter 1）；IRF4（interferon regulatory factor 4 ），BCL6。
效应T细胞需要糖酵解，GLUT1在其中有重要作用。
效应T细胞的命运受到葡萄糖代谢调控分子（HIF1α和PDH）的调节。
丙酮酸生成后（糖酵解的最后一步），丙酮酸通过乳酸脱氢酶(LDH)转化为乳酸，通过PDH转化乙酰辅酶A进入线粒体。 HIF1α调节CD4和CD8T细胞的糖代谢，同时也控制TH1和TH17细胞的分化；相反，mTORC2调节RhoA(小GTPase），是TH2分化必需的。
TH17表达ICER（inducible cAMP early repressor），上调PDK1，从而产生高水平乳酸（低水平乙酰辅酶A）。
氨基酸对于蛋白质合成，核酸合成，调节mTORC1通路，T细胞应激通路都是必需的。
谷氨酰胺是一种非必需氨基酸，是循环中最丰富的氨基酸，在活化的T细胞中消耗增加。
谷氨酰胺分解途径中，谷氨酰胺被水解成谷氨酸，它被进一步代谢为α酮戊二酸（三羧酸循环的中间体，组蛋白去甲基化酶和DNA去甲基化酶的底物），促进向效应T细胞分化。谷氨酸缺乏，抑制α酮戊二酸产生，则促进向调节T细胞分化。 谷氨酰胺酶是谷氨酰胺分解途径第一个酶，被ICER诱
